Жировая ткань как эндокринный орган

Содержание:

Жировая ткань – это самый крупный эндокринный орган в организме человека. Она принимает участие в процессах синтеза, накопления и метаболизма гормонов. Поэтому количественное изменение жировой ткани, а также тип распределения ее в организме вызывает гормональные расстройства, и наоборот, изменения гормонального статуса могут влиять на колебания массы тела.

Структурной единицей жировой ткани является адипоцит – клетка жировой ткани. Как правило, гиперплазия (Гиперплазия — увеличение числа структурных элементов тканей путём их избыточного новообразования.) и гипертрофия (Гипертрофия — увеличение объёма и массы органа, клеток под влиянием различных факторов.) адипоцитов наблюдается в детском и подростковом возрасте.

У взрослых адипоциты теряют способность к размножению и рост жировой ткани происходит за счет гипертрофии уже имеющегося количества адипоцитов. Однако, при достижении критической массы жира в клетке, может включаться процесс дифференциации клеток-предшественников (гиперпластический тип прироста) [1, 2].

Количество жировых клеток в организме взрослого человека остается постоянным и не зависит от снижения или увеличения массы тела – изменяются только размеры этих клеток. [8]

При похудении жировые клетки уменьшаются в размерах, но количество их не уменьшается. После прекращения диеты у похудевших ранее полных людей возможность вновь накопить жир потенциально больше, чем у худых, что нередко служит причиной рецидива. [9]

Жировая ткань и половые гормоны

В жировой ткани функционируют ферменты ароматазы и 5-альфа-редуктазы.

Ароматаза превращает андрогены в эстрогены.

При ожирении ароматаза содержится в избыточном количестве, поэтому наблюдается повышение концентрации эстрогенов в плазме крови, что приводит к нарушениям овариального цикла и пролиферативно-секреторных изменений в эндометрии.

Избыточное количество 5-альфа-редуктазы, конвертируя тестостерон в дигидротестостерон, повышает продукцию последнего, вызывая появление гирсутизма (Гирсутизм — это избыточный рост волос у женщин и детей по мужскому типу) и акне (Акне или угри — это воспалительное заболевание кожи, вызываемое изменениями в пилосебационных структурах (состоят из волосяного фолликула и сальной железы).) [3].

Депонирующая функция жировой ткани характеризуется высокой концентрацией стероидных гормонов, по сравнению с показателями сыворотки крови, особенно андрогенных фракций.

Кроме того, жировая ткань стимулирует секрецию инсулина и снижает синтез ГСПГ (глобулин, связывающий половые гормоны), тем самым увеличивая уровень свободно циркулирующих андрогенов и эстрогенов.

Кроме эндокринной и паракринной функции жировая ткань выполняет функцию депо воды и энергетических ресурсов, принимает участие в термогенезе и регуляции температуры тела, выполняет структурообразующую и защитную функцию.

Регуляция жировой тканью аппетита (пищевого поведения)

Регуляция пищевого поведения – это сложная многокомпонентная и многоуровневая система, функция которой направлена ​​на формирование аппетита и его удовлетворения.

Основными регуляторами этой системы являются центральные отделы вегетативной нервной системы, вентромедиальное и латеральное ядра гипоталамуса.

Важную роль в формировании чувства сытости отводят нейромедиатору серотонин, при недостаточности или усиленном метаболизме которого пищевое поведение значительно активируется [1].

Регулирующими процессами количества жировой ткани в организме является липолиз (Липолиз — метаболический процесс расщепления жиров на составляющие их жирные кислоты под действием липазы.) и липогенез (Липогенез — процесс, посредством которого ацетил-КоА (Ацетилкофермент А, ацетил-коэнзим А) превращается в жирные кислоты.) . Их баланс способствует поддержанию постоянной массы тела.

  • К регуляторам липогенеза относят: инсулин, простагландины, вазопрессин.
  • К регуляторам липолиза – СТГ, АКТГ, тиреотропный гормон (ТТГ), Т3, Т4, кортизол, катехоламины, глюкагон, половые гормоны и липотропины.

Лептин – «гормон сытости»

Жировые клетки продуцируют биологически активную субстанцию – лептин, который выполняет роль интегратора нейроэндокринных функций.

Отсутствие лептина, нарушение регуляции его секреции или резистентность к его действию может вызвать сдвиг метаболических процессов.

В норме лептин подавляет секрецию нейропептида Y в гипоталамусе, который принимает участие в формировании чувства голода (подавляет аппетит) и снижает продукцию тепла, поэтому лептин способствует снижению массы тела путем уменьшения аппетита, повышения продукции тепла и физической активности.

Продукция лептина является защитным механизмом от ожирения. Но у людей с ожирением часто наблюдается избыток лептина. Это объясняется формированием лептин-резистентности.

На современном этапе считается, что наследственная предрасположенность к развитию ожирения реализуется путем снижения чувствительности к тормозному влиянию лептина на пищевое поведение и окислительную способность мышц [4].

Лептин также влияет на репродуктивную систему. Он усиливает секрецию гонадотропин-рилизинг гормона (ГнРГ) путем моделирования определенных секреторных нейропептидов, стимулирует выброс лютеинизирующего гормона и в меньшей степени фолликулостимулирующего. То есть лептин опосредованно осуществляет гонадотропную (Гонадотропные гормоны, или гонадотропины — подкласс тропных гормонов передней доли гипофиза и плаценты, физиологической функцией которых является регуляция работы половых желёз.) функцию.

Достаточный уровень лептина является необходимым условием для активации гипоталамо-гипофизарной системы в пубертате (Половое созревание (пубертатный период или пубертат) — процесс изменений в организме подростка, вследствие которых он становится взрослым и способным к продолжению рода.) .

Поэтому для начала менархе (Менархе — первое менструальное кровотечение.) у девочек необходимо наличие критической массы тела не менее 47 кг, и в дальнейшем, для обеспечения регулярной менструальной функции женщина должна иметь в организме минимум 13-17% жира [4, 5].

Интересен тот факт, что лептин может осуществлять прямое ингибирующее влияние на стероидогенез (Стероидогенез — биологический процесс, при котором стероиды образуются из холестерина и превращаются в другие стероиды.) в яичниках.

Грелин – «гормон голода»

В 1999 году был открыт новый гормон-регулятор энергетического баланса – грелин .

Этот гормон вырабатывается в желудочно-кишечном тракте, ЦНС (гипофизе, гипоталамусе), яичниках и плаценте.

Грелин стимулирует пищевое поведение (стимулирует аппетит), повышает уровень гормона роста, регулирует циркадные ритмы, желудочную секрецию, активность поджелудочной железы, секрецию пролактина, АКТГ, гонадотропинов.

При развитии ожирения уровень его снижается, а при кахектических (Кахексия — это крайнее истощение организма, которое характеризуется общей слабостью, резким снижением веса, активности физиологических процессов, а также изменением психического состояния больного, не старающегося активно похудеть.) и астенических (Астения, астеническое состояние, астенический синдром, астеническая реакция, нервно-психическая слабость, синдром хронической усталости — болезненное состояние, проявляющееся повышенной утомляемостью.) состояниях наоборот повышается.

У больных с синдромом поликистозных яичников (СПКЯ, известный также как синдром Штейна—Левенталя) и гиперандрогенией был обнаружен низкий уровень грелина по сравнению с женщинами контрольной группы, у которых терапия антиандрогенами способствовала возвращению уровня грелина в пределы нормы [6, 7].

Источники:
  1. доработка и адаптация публикации medstrana.com

литература

  1. Бутрова С.А. Терапия ожирения. Ожирение: этиология, патогенез, клинические аспекты / С.А. Бутрова; под ред. И.И. Дедова, А. Мельниченко. – Москва, 2004. – С. 378-405
  2. Sarah D. McDonald Management and prevention of obesity in adults and children. – CMAJ. 2007 April 10, 176 (8): – С 1109-1110
  3. Жаркин Н.А. Клинико-гормональные и эхографические параллели при синдроме гиперандрогении / Н.А. Жаркин // Проблемы репродукции. – 2001. – Т.7, № 6. – С. 27-31.
  4. Серов В.Н., Прилепская В.Н., Овсянникова Т. В. гинекологическая ЭНДОКРИНОЛОГИЯ. – Москва: «МЕДпресс-информ», 2006. – С. 283-321
  5. Иосиф Санфилиппо, Эдуардо Лара-Торре, Кейт Эдмондс и Клэр Темплменом Детская клиническая и подростковая гинекология. – Informa, 2008.
  6. Angela Orsino, Nancy Van Eyk, and Jill Hamilton . Clinical features, investigations and management of adolescents with polycystic ovary syndrome Paediatr Child Health ., 2005, December; 10 (10): – С 602-608
  7. Дедов И.И. Синдром поликистозных яичников: Руководство для врачей / И.И. Дедов, А. Мельниченко. – Москва: ООО «Медицинское информационное агентство», 2007. – С. 158-169, 335 с.
  8. Fat cell numbers stay constant through adult life
  9. Из книги Н.Бойко «Девочка, девушка, женщина». –М.: «Родная страна», 2013
  10. wikipedia

Все материалы носят ознакомительный характер. [Отказ от ответственности krok8.com]

  1. 5
  2. 4
  3. 3
  4. 2
  5. 1
(5 голосов / 4.8 из 5)